糖尿病患者の視力喪失と失明の一因となる重要なプロセスを明らかにする

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要約: 糖尿病による血流自動調節の喪失は、TRPV2 タンパク質の破壊の結果です。 糖尿病でなくても、血流の自己調節が乱れると、糖尿病性網膜症で見られるものと非常によく似た損傷が生じます。

ソース: クイーンズ大学ベルファスト

クイーンズ大学ベルファストの研究者は、糖尿病患者の視力喪失と失明の一因となる重要なプロセスを発見しました. この発見は、不可逆的な視力喪失が発生する前に使用できる新しい治療法につながる可能性があります。

糖尿病性網膜症は、糖尿病の一般的な合併症であり、高血糖が網膜として知られる目の奥の細胞に損傷を与えると発生します。

現在、糖尿病自体を注意深く管理する以外に、糖尿病性網膜症の進行を初期段階から後期段階まで防ぐ治療法はありません。

その結果、糖尿病患者のかなりの割合が、依然として視力を脅かす疾患の合併症に進行しています。

糖尿病患者の数が世界的に増加し続けているため、新しい治療戦略、特に視力喪失を防ぐために病気の初期段階を対象とする治療戦略が緊急に必要とされています。

網膜が適切に機能するためには、高い酸素と栄養の供給が必要です。 これは、血圧と眼圧が日々変動している間でも一定の血流を維持する血管の精巧なネットワークによって満たされています. 安定したレベルで血流を維持する血管の能力は、血流自動調節と呼ばれます。 このプロセスの中断は、網膜における糖尿病の初期の影響の 1 つです。

糖尿病患者の数が世界的に増加し続けているため、新しい治療戦略、特に視力喪失を防ぐために病気の初期段階を対象とする治療戦略が緊急に必要とされています。 画像はパブリックドメインです

クイーンズ大学ベルファストの研究者によってなされた画期的な発見は、網膜へのこれらの初期の変化の原因を正確に示しています。

ジャーナル JCI Insight に掲載されたこの研究は、糖尿病中の血流自動調節の喪失が TRPV2 と呼ばれるタンパク質の破壊によって引き起こされることを発見しました。

さらに、彼らは、糖尿病がなくても血流の自己調節の混乱が、糖尿病性網膜症で見られるものと非常によく似た損傷を引き起こすことを示しています.

研究チームは、これらの発見が、糖尿病患者の視力を維持する新しい治療法の開発に役立つことを期待しています。

クイーンズ大学のウェルカム・ウルフソン実験医学研究所副所長で責任著者のティム・カーティス教授は次のように説明しています。

「TRPV2 が糖尿病関連の失明に関与する重要なタンパク質であることを特定説(推定)することで、糖尿病性網膜症の進行を食い止める治療法を開発する新たな目標と機会が得られます。」

この視覚神経科学と糖尿病研究ニュースについて

著者: Press Office出典: Queen’s University BelfastContact: Press Office – Queen’s University BelfastImage: The image is credited to the researcher

元の研究: オープン アクセス。Michael O’Hare et al. による「TRPV2 を介した血流自動調節の喪失がラットの糖尿病性網膜症を再現」。 JCIインサイト

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概要

TRPV2を介した血流自動調節の喪失は、ラットの糖尿病性網膜症を再現します

網膜血流自動調節の喪失は、臨床的に認識可能な糖尿病性網膜症 (DR) の発症に先行する糖尿病の初期の特徴です。

網膜血流の自己調節は、網膜血管平滑筋細胞 (VSMC) 上の TRPV2 チャネルのストレッチ依存性活性化によって開始されるプロセスである、網膜動脈血管の筋原性応答によって媒介されます。

ここでは、糖尿病動物の網膜細動脈の筋原性反応の障害が、網膜 VSMC のストレッチ依存性 TRPV2 電流活性の完全な喪失と関連していることを示します。 この効果は、部分的に、TRPV2 チャネルのダウンレギュレーションに起因する可能性があります。この現象は、糖尿病ドナーからのヒト網膜 VSMC でも明らかでした。

また、網膜の筋原性反応性と血流の自動調節が損なわれた非糖尿病モデルであるTRPV2ヘテロ接合ラットが、血管新生複合体を含む、DRで観察されるものに似たさまざまな微小血管、グリア、およびニューロンの病変を発症することも示しています。 これらの動物では明らかな腎臓病状は観察されなかった。

私たちのデータは、TRPV2 機能不全が糖尿病における網膜血流の自己調節の喪失の根底にあり、自己調節障害が DR の病因に関与しているという仮説を強力に支持することを示唆しています。



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