食事中の砂糖は腸内微生物叢を混乱させ、代謝合併症を誘発する可能性があります

Study: Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome. Image Credit: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock


ジャーナル Cell に掲載された研究は、食事中の砂糖が腸内細菌叢を破壊し、保護 T ヘルパー 17 (Th17) 細胞を抑制することにより、メタボリック シンドロームのリスクを高めることを示しています。

研究: 食事中の砂糖によって引き起こされる微生物叢の不均衡は、メタボリック シンドロームからの免疫介在保護を混乱させます。 画像著作権: Alpha Tauri 3D グラフィックス/Shutterstock

バックグラウンド

高脂肪食の摂取は、糖尿病、肥満、心血管疾患、メタボリック シンドロームのリスクを高めます。 高脂肪食と代謝リスクとの因果関係は完全にはわかっていませんが、食事に起因する腸の炎症が潜在的な原因である可能性があるという仮説が立てられています.

腸の免疫系は、代謝恒常性の重要な調節因子と見なされています。 CD4 T 細胞は、食物抗原に対する腸の免疫応答の主要な調節因子です。 研究により、メタボリック シンドロームにおいて促進効果と保護効果の両方を示す特定説(推定)の細胞型が特定説(推定)されています。 これらの細胞型は、Th17 細胞と 3 型自然リンパ球 (ILC3) です。

腸内微生物叢は、Th17 細胞や ILC3 応答などの腸の免疫応答の調節において重要な役割を果たしています。 高脂肪食による腸内細菌叢の変化は、エネルギー代謝と免疫応答を変化させることでメタボリック シンドロームを促進することが知られています。

現在の研究では、科学者は、微生物叢によって制御される腸の免疫応答と、食事による肥満およびメタボリック シンドロームとの関係を特定説(推定)しました。

メタボリックシンドロームにおける高脂肪食の影響

マウスにおける標準食と高脂肪食によって誘導される免疫反応を比較すると、高脂肪食が体重増加、インスリン抵抗性、耐糖能障害などのメタボリック シンドロームの症状を誘発することが明らかになりました。

腸管免疫に関しては、高脂肪食は Th17 細胞の発現と機能を著しく低下させることがわかっています。 この食事は、Th17 細胞によって産生されるサイトカインであるインターロイキン 17 (IL-17) の分泌も減少させました。

機構的に、高脂肪食は、Th17 細胞の誘導に関与する共生微生物叢の急速な損失を引き起こしました。 これにより、その後、メタボリック シンドロームの発症前に Th17 細胞が大幅に枯渇しました。

さらなる実験により、共生微生物叢によって誘導された Th17 細胞が、高脂肪食関連の肥満およびメタボリック シンドロームに対する微生物叢を介した保護を確保する上で重要な役割を果たすことが明らかになりました。

メタボリックシンドロームにおける食事中の砂糖の影響

高脂肪食の 3 つの主要な有害成分には、過剰な脂肪、低食物繊維、高糖分が含まれます。 これらの成分のうち、高レベルの糖が食事性肥満およびメタボリックシンドロームの主な原因因子として特定説(推定)されました。

機構的に、食事中の砂糖は、ILC3 依存的に Faecalibaculum rodentium の成長を促進しました。 このグラム陽性菌の過剰増殖は、共生腸内細菌叢を置換し、腸内共生 Th17 細胞の枯渇と、その後のマウスの肥満およびメタボリック シンドロームの食事介在誘発を引き起こしました。

しかし、調査結果は、食物からの砂糖の排除は保護を確実にするのに十分ではないことを明らかにしました. 免疫療法による Th17 の発現と機能の回復は、食事による代謝合併症からマウスを保護するためにも必要です。

メタボリックシンドロームに対するTh17細胞媒介保護

腸上皮細胞による食物脂質の吸収は、メタボリック シンドロームの調節因子として知られています。 Th17 細胞分泌サイトカイン IL-17 は、上皮細胞を調節することによって腸のバリアの完全性を維持することが知られています。

高脂肪食を与えられたマウスのさまざまな組織における脂質含有量の測定により、Th17 細胞の存在下で、腸上皮細胞がより少ない量の食事脂質を吸収することが明らかになりました。 機構的に、Th-17 細胞分泌 IL-17 は脂肪酸トランスポーター CD36 の上皮発現を抑制し、脂質の取り込みと腸上皮全体での吸収を減少させました。

研究の意義

この研究では、肥満、2 型糖尿病、メタボリック シンドロームなどの高脂肪食による代謝性合併症の病態生理学を調節する食事成分、腸内微生物叢、腸内免疫細胞のインタラクトームが提供されます。

この研究では、糖質が高脂肪食の主な有害成分であり、代謝障害のリスクが高まることを特定説(推定)しています。 調査結果に基づいて、食事による代謝障害に対する完全な保護を確保するには、食事の変更と免疫介入が必要です。

科学者が言及したように、この研究は高脂肪食によって引き起こされる代謝変化の初期段階にのみ焦点を当てています. 食事による腸の炎症は初期の時点では発生しないため、全身性疾患における Th17 細胞の長期的な影響と保護メカニズムを解読するには、今後の研究が必要です。



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