恐怖の記憶が一部の脳にとどまる仕組み


スウェーデンのリンシェーピング大学の研究者は、恐怖の記憶が脳に保存される強度を高める生物学的メカニズムを発見しました。 ラットで実施されたこの研究は、科学雑誌 Molecular Psychiatry に掲載されています。 不安関連障害の背後にあるメカニズムに関する新しい知識を提供し、不安とアルコール依存の背後にある共通のメカニズムを特定説(推定)します。

恐怖を体験する能力は、生命を脅かす状況から逃れ、将来それらを回避することを学ぶために不可欠です. ただし、心的外傷後ストレス障害 (PTSD) やその他の不安関連障害などの一部の状態では、恐怖反応が過剰になり、適切でなくなった場合でも持続します。 これにより、危険がなくなったにもかかわらず、強い不安が引き起こされ、影響を受けた人の障害につながります。 研究者は、特定説(推定)の個人が病的恐怖を発症する傾向が強く、これは脳が恐怖の記憶を処理する方法の障害によって引き起こされるのではないかと疑っています.

脳の一部の領域は、恐怖関連の記憶を処理するために特に重要です。 扁桃体は、脅威を経験すると活性化され、感情の調節に重要な前頭葉の一部である「前頭前皮質」と連携して機能します。

「前頭葉を扁桃体に接続する神経細胞のネットワークが恐怖反応に関与していることがわかっています。これらの脳構造間の接続は、PTSDやその他の不安障害を持つ人々で変化しています」とセンターの助教授であるEstelle Barbierは言います。社会情動神経科学 (CSAN)、およびこの研究を主導したリンショーピン大学の生物医学および臨床科学部 (BKV)。

しかし、関与する分子メカニズムは長い間不明のままでした。 現在の研究の研究者は、多くの遺伝子の発現を抑制するエピジェネティックな酵素である PRDM2 として知られるタンパク質を調査しました。 研究者らは以前、PRDM2 のレベルがアルコール依存症で低く、誇張されたストレス反応につながることを発見しました。 人々では、アルコール依存症と不安関連の状態が同時に存在することは非常に一般的であり、研究者は、これがこれらの状態の背後にある共通のメカニズムによって引き起こされるのではないかと疑っています.

新しい記憶が持続するためには、長期記憶として安定して保存されなければなりません。 このプロセスは「統合」として知られています。 現在の研究の研究者は、PRDM2レベルの低下が恐怖記憶の処理方法に及ぼす影響を調査しました。

「私たちは、前頭葉と扁桃体の間のネットワークの活動が増加すると、学習した恐怖反応が増加するメカニズムを特定説(推定)しました。PRDM2 のダウンレギュレーションが、恐怖関連の記憶の統合を増加させることを示しています」と Estelle Barbier は述べています。

研究者らは、PRDM2 のレベルが低下したときに影響を受ける遺伝子も特定説(推定)しました。 これにより、前頭葉と扁桃体をつなぐ神経細胞の活動が高まることが明らかになりました。

「不安障害の患者は、恐怖の記憶を弱めたり消したりする治療から恩恵を受ける可能性があります。私たちが特定説(推定)した生物学的メカニズムには、PRDM2のダウンレギュレーションが含まれており、現在のところ、それを増加させる方法はありません.しかし、メカニズムは恐怖の記憶の一部である可能性があります一部の個人が不安関連の症状を発症しやすい理由の説明. また、これらの症状とアルコール依存症が一緒に存在することが多い理由も説明できるかもしれません」とEstelle Barbier.

この作品は、スウェーデン研究評議会、地域エステルイェットランド、Stiftelsen Psykiatriska Forskningsfonden、Wallenberg Foundations、および Knut och Alice Wallenberg Foundation によって資金提供されました。

ストーリーソース:

リンショーピン大学提供の資料。 注: コンテンツは、スタイルと長さのために編集される場合があります。



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