恐怖の記憶が一部の脳にとどまる方法

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概要: PRDM2 タンパク質のダウンレギュレーションは、脳内の恐怖関連の記憶の統合を増加させます。

出典:リンシェーピング大学

スウェーデンのリンシェーピング大学の研究者は、恐怖の記憶が脳に保存される強度を高める生物学的メカニズムを発見しました。

ラットで実施されたこの研究は、科学雑誌 Molecular Psychiatry に掲載されています。

不安関連障害の背後にあるメカニズムに関する新しい知識を提供し、不安とアルコール依存の背後にある共通のメカニズムを特定説(推定)します。

恐怖を体験する能力は、生命を脅かす状況から逃れ、将来それらを回避することを学ぶために不可欠です. ただし、心的外傷後ストレス障害 (PTSD) やその他の不安関連障害などの一部の状態では、恐怖反応が過剰になり、適切でなくなった場合でも持続します。 これにより、危険がなくなったにもかかわらず、強い不安が引き起こされ、影響を受けた人の障害につながります。

研究者は、特定説(推定)の個人が病的恐怖を発症する傾向が強く、これは脳が恐怖の記憶を処理する方法の障害によって引き起こされるのではないかと疑っています.

脳の一部の領域は、恐怖関連の記憶を処理するために特に重要です。 扁桃体は、脅威を経験すると活性化され、感情の調節に重要な前頭葉の一部である「前頭前野」と連携して機能します。

「私たちは、前頭葉と扁桃体をつなぐ神経細胞のネットワークが恐怖反応に関与していることを知っています。 これらの脳構造間の接続は、PTSD やその他の不安障害を持つ人々では変化しています」と、リンショーピン大学の社会情動神経科学センター (CSAN) および生物医学・臨床科学部 (BKV) の助教授である Estelle Barbier は述べています。 、研究を主導した。

しかし、関与する分子メカニズムは長い間不明のままでした。 現在の研究の研究者は、多くの遺伝子の発現を抑制するエピジェネティックな酵素である PRDM2 として知られるタンパク質を調査しました。

脳の一部の領域は、恐怖関連の記憶を処理するために特に重要です。 画像はパブリックドメインです

研究者らは以前、PRDM2 のレベルがアルコール依存症で低く、誇張されたストレス反応につながることを発見しました。 人々では、アルコール依存症と不安関連の状態が同時に存在することは非常に一般的であり、研究者は、これがこれらの状態の背後にある共通のメカニズムによって引き起こされるのではないかと疑っています.

新しい記憶が持続するためには、長期記憶として安定して保存されなければなりません。 このプロセスは「統合」として知られています。 現在の研究の研究者は、PRDM2レベルの低下が恐怖記憶の処理方法に及ぼす影響を調査しました。

「私たちは、前頭葉と扁桃体の間のネットワークの活動が増加すると、学習した恐怖反応が増加するメカニズムを特定説(推定)しました。 PRDM2 のダウンレギュレーションが、恐怖に関連する記憶の強化を促進することを示しています」と Estelle Barbier は述べています。

研究者らは、PRDM2 のレベルが低下したときに影響を受ける遺伝子も特定説(推定)しました。 これにより、前頭葉と扁桃体をつなぐ神経細胞の活動が高まることが明らかになりました。

「不安障害の患者は、恐怖の記憶を弱めたり消したりする治療から恩恵を受ける可能性があります。 私たちが特定説(推定)した生物学的メカニズムには PRDM2 のダウンレギュレーションが含まれており、現在それを増加させる方法はありません。

「しかし、このメカニズムは、一部の個人が不安関連の症状を発症しやすい理由の一部を説明している可能性があります。 また、これらの状態とアルコール依存症がしばしば一緒に存在する理由も説明できるかもしれません」と Estelle Barbier は言います.

資金提供: この作品は、スウェーデン研究評議会、地域 Östergotland、Stiftelsen Psykiatriska Forskningsfonden、Wallenberg Foundations、および Knut och Alice Wallenberg Foundation によって資金提供されました。

この恐怖と記憶の研究ニュースについて

著者: Karin Söderlund Leifler出典: リンシェーピング大学連絡先: Karin Söderlund Leifler – リンシェーピング大学画像: 画像はパブリック ドメインにあります

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これは頭​​の輪郭を示しています

元の研究: オープン アクセス。Estelle Barbier らによる「恐怖記憶の過剰統合のためのエピジェネティックなメカニズム」。 分子精神医学

概要

恐怖記憶の過剰統合のエピジェネティックなメカニズム

過度の恐怖は不安障害の特徴であり、世界中で疾病負担の主な原因となっています。 実質的な証拠は、恐怖と不安の調節における前頭前皮質-扁桃体回路の役割を支持していますが、それらの活動を調節する分子メカニズムはよくわかっていません。

ここでは、背内側前頭前皮質におけるヒストンメチルトランスフェラーゼ PRDM2 のダウンレギュレーションが、恐怖記憶の統合を調節することによって恐怖の表現を強化することを示しています。

さらに、背内側前頭前皮質から基底外側扁桃体 (dmPFC-BLA) に突出するニューロンの Prdm2 ノックダウン (KD) が恐怖表現の増加を促進することを示します。

dmPFC-BLA回路のPrdm2 KDは、シナプス形成に関与する遺伝子の発現の増加ももたらし、Prdm2 KDがdmPFC-BLA投影ターゲットでシナプス強度を変更することにより、条件付けられた恐怖の統合を調節することを示唆しています。

強化されたシナプス効果と一致して、dmPFC Prdm2 KD が BLA のグルタミン酸作動性放出確率を増加させ、恐怖関連の手がかりに応答して BLA ニューロンの活動を増加させることがわかりました。

一緒に、私たちの調査結果は、PRDM2が特定説(推定)のトランスクリプトーム変化を通じてdmPFC -BLA回路を調節する、過度の恐怖反応の新しい分子メカニズムを提供します。



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