高糖食は腸内微生物叢を破壊し、肥満につながる (マウス)

illustration of cells lining the gut with multi-colored gut bacteria on their surfaces


砂糖は腸内に生息するバクテリアの共同体を混乱させ、それによって重要な免疫細胞を枯渇させ、最終的に肥満を引き起こす可能性がある、と新しいマウス研究が示唆している.

これまでのところ、結果はマウスでのみ示されています。 しかし、フォローアップ研究が人間で同様の傾向を示している場合、最終的には代謝性疾患と肥満の治療につながる可能性があると、上級著者であるコロンビア大学バゲロス内科医および外科医の微生物学および免疫学の准教授であるイヴァイロ・イワノフは述べています.

8 月 29 日に Cell 誌にオンラインで公開された最近の研究では、 (新しいタブで開きます)、科学者たちは、マウスにスクロースとマルトデキストリンを含む高糖食を与えると、マウスの腸内のセグメント化された糸状菌(SFB)と呼ばれる特定説(推定)の細菌が、さまざまな腸内細菌の異常増殖のために死ぬことを発見しました. SFB が突然失われると、マウスの腸内で連鎖反応が引き起こされ、最終的に動物が食物脂肪を吸収する方法が変化しました。

これにより、マウスは肥満になり、高血圧、高血糖、インスリン抵抗性などの一連の状態である「メタボリック シンドローム」の特徴を発症し、心臓病、脳卒中、型のリスクが集合的に上昇します。 2 糖尿病。

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この結果は、SFB が何らかの形でメタボリック シンドロームや過剰な体重増加を防ぐことを示唆していますが、腸内細菌はどのようにしてそれを行っているのでしょうか? SFB は免疫系と「会話」し、Th17 と呼ばれる特定説(推定)のタイプの免疫細胞の産生を促進することが判明しました。 これらの免疫細胞は、腸の内層に影響を与えるタンパク質を放出し、余分な脂肪が組織を介して血流に吸収されるのを防ぎます.

一般に、SFB は齧歯類、魚類、鳥類を含む多くの動物に見られるが、ヒトには見られないと Ivanov は指摘した。 しかし、人間はSFBと同じようにTh17細胞を誘導できる別の腸内細菌のセットを持っており、初期の研究のヒント (新しいタブで開きます) これらのバクテリアは、高糖度の食事によって同様に枯渇する可能性があると彼は言った. 言い換えれば、人間は SFB を持っていないかもしれませんが、砂糖はマウスと人間の腸内微生物叢と免疫系に同様の影響を与える可能性があります.

「実際に効果をもたらしているのは T 細胞です。バクテリアが T 細胞を誘導し、T 細胞が効果をもたらしているのです」と Ivanov 氏は Live Science に語った。 「ヒトでは、これらの T 細胞を誘導することも有益であると仮定しています。」

最近のマウス研究では、研究者はマウスに高糖、高脂肪の食事を 1 か月間与えて、腸内細菌がどのように変化するかを確認しました。 彼らは、食事が Faecalibaculum rodentium と呼ばれるバクテリアの成長に拍車をかけ、マウスの腸内で成長している SFB を本質的に締め出し、その数を枯渇させることを発見しました。 マウスの SFB が着実に減少するにつれて、Th17 細胞の総数も減少し、体重が増加し、インスリン抵抗性と耐糖能障害が発生しました。これらはすべて、メタボリック シンドロームの兆候です。

これらの効果は、低糖、低脂肪の食事を与えられたマウス、または砂糖を含まない高脂肪の食事を与えられたマウスでは観察されませんでしたが、高糖、低脂肪の食事を与えられたマウスも急速に失われました.彼らのSFB。 これは、バクテリアと Th17 細胞の有害な損失を引き起こしたのは、具体的には砂糖であったことを示唆しています。

基本的に、Th17細胞はマウスを代謝性疾患の発症から保護する「鎧」を提供し、砂糖はマイクロバイオームをいじることによって間接的にその鎧を破壊した、とイワノフは説明した.

別の実験では、チームはマウスのグループからSFBを排除し、砂糖を含まない高脂肪食を与えました. 彼らは、砂糖を食べていないにもかかわらず、これらのマウスも体重が増加し、代謝性疾患を発症したことを発見しました. それで、何が得られますか!? 本質的に、適切な腸のバグがなければ、マウスは十分な Th17 細胞を作らず、前述の鎧を欠いていました。 チームは、2つの方法でその鎧を提供できることを発見しました.SFBを染み込ませたプロバイオティクスをマウスに与えるか、Th17細胞を体内に直接注入する.

これは、マウスの腸がすでに SFB を枯渇させている場合、砂糖を減らしてもげっ歯類が代謝性疾患を回避するのに役立たないことを示唆しています。 この発見が人間にも当てはまるとすれば、腸内微生物叢がすでに破壊されている場合、砂糖の摂取量を減らしても必ずしも効果があるとは限らないことを示唆しています. したがって、これらの人々の腸内細菌または Th17 細胞を回復させるには、追加の介入が必要になる可能性があると Ivanov 氏は述べています。

繰り返しになりますが、同様の力が人間の腸で働いているかどうかを知るには、さらに研究が必要です. イワノフと彼のチームは、腸内細菌がマウスの腸内で Th17 細胞の増殖をどのように助けるのか、またそのメカニズムがヒトにも当てはまるかどうかを理解しようとしています。

「これを10年間研究した後でも、このプロセス、このメカニズム、細菌がこれらのT細胞をどのように誘導しているかを完全には理解していません. 「私たちは多くのことを知っていますが、まだ多くの質問があります。」

もともとライブサイエンスに掲載されました。



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